Calcio

El calcio esquelético, es decir, el almacenado en los huesos, tiene un componente relativamente no intercambiable, que es estable, y un componente rápidamente intercambiable, el cual participa en las actividades metabólicas. El componente intercambiable puede considerarse una reserva que se acumula cuando la dieta proporciona una ingesta adecuada de calcio. Se almacena principalmente en los extremos de los huesos largos y se moviliza para satisfacer el aumento de las necesidades de crecimiento, del embarazo y de la lactancia. En ausencia de dicha reserva, el calcio debe sustraerse de la misma reserva ósea; si la ingesta inadecuada de calcio se prolonga resulta en una estructura ósea deficiente. El calcio se presenta en los huesos bajo la forma de hidroxiapatita, una estructura cristalina que consiste de fosfato de calcio que se organiza alrededor de una matriz orgánica de proteína colagenosa para proporcionar fuerza y rigidez. Muchos otros iones se presentan, como flúor, magnesio, cinc y sodio. Los iones minerales se difunden dentro del líquido extracelular, bañando los cristales y permitiendo el depósito de nuevos minerales. Los mismos tipos de cristales se presentan en el esmalte y la dentina de los dientes, allí hay poco intercambio de minerales y el calcio no está disponible con facilidad para los periodos de deficiencia.

En el proceso de formación y remodelación ósea participan las células osteclásticas (células de resorción ósea) y los osteoblastos (células formadoras), controladas a su vez, por diversas hormonas sistémicas (parathormona y calcitonina), el estado nutricional de vitamina D y factores reguladores de crecimiento.

Este calcio consta de tres fracciones distintas: calcio libre o ionizado, calcio aniónico que se une a fosfatos y calcio unido a proteínas, principalmente albúmina o globulina. El calcio ionizado es el que realiza la mayoría de funciones metabólicas. Su concentración está controlada principalmente por la parathormona, la calcitonina y la vitamina D. El calcio sérico se mantiene en niveles muy estrechos de 8,8 a 10,8 mg/dl.

El calcio se absorbe a lo largo del tracto gastrointestinal, principalmente en el duodeno. La absorción ocurre por dos métodos principales: un sistema de transporte saturable, activo, ocurre en duodeno y yeyuno proximal y controlado mediante la acción de la vitamina D3 (vitamina D activa), que actúa como una hormona y aumenta la captación de calcio en el cepillo de las células de la mucosa intestinal al estimular la producción de una proteína que se une al calcio intracelularmente llamada calbindina que lleva del extremo luminal al baso lateral el calcio manteniendo las concentraciones internas bajas, aumenta también la exposición de canales luminares TRPV 5/6 (de calcio) y basolateralmente contratransportadores activos secundarios de Na/ca llamados NCX, así como la bomba activa primaria de calcio PMCK 1b que bombea basalmente , calcio. Estudios indican que favorece el pasaje paracelular de calcio, demostrándose que en presencia de vitamina D se absorbe un 65% más de calcio (estudios realizados en n° igual de pacientes medicados con y sin vitamina D) Un segundo mecanismo de transporte es pasivo, no saturable e independiente de la vitamina D, ocurre a lo largo de todo el intestino. El calcio solo se absorbe si está en una forma hidrosoluble y no se precipita por otro componente de la dieta como los oxalatos.

Diversos factores influyen de manera favorable en la absorción de calcio, entre ellos: la vitamina D en su forma activa, pH ácido, la lactosa (azúcar de la leche). Existen otros que disminuyen la absorción como la carencia de vitamina D, el ácido oxálico (contenido en el ruibarbo, espinaca, acelgas), el ácido fítico (compuesto que contiene fósforo y se encuentra en las cáscaras de los granos de cereales), la fibra dietética, medicamentos, malabsorción de grasas y el envejecimiento.

Normalmente la mayor parte del calcio que se ingiere se excreta en las heces y la orina en cantidades iguales aproximadamente. La excreción urinaria del calcio varía a través del ciclo vital y con la velocidad del crecimiento esquelético. El calcio fecal se correlaciona con la ingesta. La ingesta de cafeína y teofilina también se relacionan con la excreción de calcio, pero sobre todo se excreta calcio por un excesivo consumo de proteínas. Las pérdidas cutáneas ocurren en la forma de sudor y exfoliación de la piel. La pérdida de calcio en el sudor es de aproximadamente 15 mg/día. La actividad física extenuante con sudoración aumenta las pérdidas, incluso en las personas con bajas ingestas. La inmovilidad del cuerpo por reposo en cama por tiempo prolongado también aumenta las pérdidas de calcio en respuesta a la falta de tensión sobre los huesos.

Cuando la deficiencia es a largo plazo y desde etapas tempranas de la vida, puede causar entre otras consecuencias:

• Deformidades óseas: entre ellas la osteomalacia, raquitismo y osteoporosis. La osteoporosis es un trastorno metabólico en el que la masa ósea se reduce con cambios en la composición corporal, conduciendo a un riesgo incrementado para fracturas con la más mínima tensión. Los factores de riesgo son diversos incluyendo deficiente captación de calcio, o poca ingesta de calcio durante los periodos máximos de crecimiento, poca actividad física, alto consumo de café, bebidas gaseosas tipo cola y cigarrillos entre otros. La osteomalacia suele relacionarse con una deficiencia de vitamina D y un desequilibrio coincidente en la captación de calcio y fósforo. Se caracteriza por una incapacidad para mineralizar la matriz ósea. Lo que resulta en una reducción del contenido mineral del hueso. La deficiencia de calcio también puede conducir al raquitismo, una enfermedad relacionada con la malformación de los huesos en niños, debido a una mineralización deficiente de la matriz orgánica. Los huesos raquíticos no pueden sostener el peso y tensión ordinaria, que resultan en un aspecto de piernas arqueadas, rodillas confluentes, tórax en quilla y protuberancia frontal del cráneo.
• Tetania: niveles muy bajos de calcio en la sangre aumentan la irritabilidad de las fibras y los centros nerviosos, lo que resulta en espasmos musculares conocidos como calambres, una condición llamada tetania.
• Otras enfermedades: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, cáncer de colon y recto.

Una ingesta elevada de calcio y la presencia de un elevado nivel de vitamina D, puede constituir una fuente potencial de hipercalcemia, es posible que esto favorezca a la calcificación excesiva en huesos y tejidos blandos. También estas ingestas elevadas interfieren con la absorción de hierro, lo mismo para el zinc.

Los principales alimentos ricos en calcio son los productos lácteos, especialmente el queso, y los pescados pequeños que se acostumbra a consumir enteros, como las sardinas, boquerones, chanquetes, etc., incluidas sus espinas, donde se encuentra la mayor concentración de calcio.[8] Menores cantidades de calcio contienen algunas legumbres y vegetales[9] de hoja verde oscura, como la col, el brócoli y el nabo fresco. La semilla de soja es rica en calcio y se absorbe de manera similar a la leche^{[cita requerida]}. El amaranto también es fuente importante de calcio.[10] Se utilizan suplementos de calcio para aumentar su captación, la forma más frecuente de suplemento es el carbonato de calcio, que es relativamente insoluble. El citrato de calcio, que en comparación con el peso tiene menos calcio que el carbonato, es mucho más soluble.

El calcio es un nutriente que interviene en una gran cantidad de procesos en la planta. Es esencial para el desarrollo de raíces (pelos radicales en densidad y longitud), forma parte de las estructuras celulares como estabilizador de la pared celular y de la membrana plasmática, y es vital en los procesos de división y elongación celular. Otras de sus funciones son la polimerización de proteínas, regulador enzimático, modulación de la acción de hormonas y señales, y contribuye al equilibrio iónico de la célula.

Deficiencias de calcio provocan una pérdida en la integridad de membranas y paredes celulares, hasta ocasionar su ruptura. Las plantas con deficiencias pierden turgencia en la parte apical del fruto, que se desplaza en forma concéntrica hacia su base, ocasionando el daño conocido como Blossom End Rot (BER) o podredumbre apical del fruto. En cultivos bajo invernadero, en especial de especies con elevadas exigencias de calcio como el tomate, la probabilidad de que los frutos presenten daños es mayor.

La podredumbre apical o Blossom End Rot (BER) del tomate es la fisiopatía responsable de cuantiosas pérdidas económicas. Su aparición se atribuye por alteraciones en absorción y trasporte de calcio de las raíces a los frutos. Es provocada por cualquier factor que limite la absorción y transporte de calcio, y no necesariamente por la insuficiencia del elemento en el suelo o solución nutritiva. Alta salinidad del suelo o solución nutritiva, estrés hídrico, anoxia (ausencia de oxígeno) y daño a la raíz por agentes bióticos, son algunos de los factores asociados a esta fisiopatia en el fruto.

Otro de los factores asociados con la aparición de Blossom End Rot, son altas temperaturas en la atmósfera y suelo, asociadas a una baja humedad relativa, que provocan un incremento importante en la transpiración de la planta. Cuando se presentan dichas condiciones, el calcio tiende a acumularse en hojas y poco o nada de este elemento se dirige a los frutos, esto debido a que el calcio viaja en la planta por el flujo de agua y al ser un elemento inmóvil, una vez que este es acumulado en hojas no puede dirigirse a los frutos en crecimiento. Frutos que se desarrollan bajo están condiciones muestran deficiencias de Ca y el daño final se traduce en la pudrición apical del mismo.

La aparición de Blossom En Rot en tomate básicamente se debe a la falta de coordinación entre el trasporte de asimilados por el floema, el calcio por el xilema y la rápida elongación celular en el tejido placentario apical del fruto. Es decir, se trata de una interacción entre la tasa de crecimiento del fruto y la tasa de adquisición del calcio en la parte apical del mismo.